Immuunsüsteemi rakud, mida nimetatakse lümfotsüütideks, kasutavad suhtlemiseks ja immuunvastuse esilekutsumiseks valke, mida nimetatakse tsütokiinideks. Abistaja-T (Th) rakkudena tuntud lümfotsüüdid hõlmavad mitut alatüüpi, sealhulgas Th1 rakke. Th1-rakud vastutavad selle eest, et makrofaagid ründavad sissetungivaid organisme ja nakatunud rakke. Nad kasutavad spetsiifilisi Th1 tsütokiine nagu interferoon- (INF-) ja tuumori nekroosifaktor-ß (TNF-ß) nende ülesannete täitmiseks.
Th1 tsütokiinidel on kaks peamist eesmärki. Esiteks värbavad ja aktiveerivad nad lähedalasuvaid makrofaage, mis hävitavad sissetungijaid nagu baktereid. Makrofaagid neelavad teisi organisme, kuid ei seedi neid enne, kui need tsütokiinid kästavad seda teha. Need tsütokiinid annavad sellele saidile signaali ka teistele leukotsüütidele. Seejärel alustavad leukotsüüdid põletikulist vastust, suurendades verevoolu, et teised immuunrakud saaksid piirkonda jõuda.
Th1 tsütokiinide vabanemisega tekkiv vastus indutseerib peamiselt teisi rakke sissetungijaid neutraliseerima, seega tuntakse seda rakulise immuunprotsessina. Need tsütokiinid mõjutavad rakke, mida nimetatakse CD8+ T-rakkudeks, mis on veel üks immuunrakkude klass. CD8+ T-rakud kõrvaldavad kasvajarakud ja viirustega nakatunud rakud. INF- ja TNF-ß põhjustab nende rakkude suurenemist, laiendades kohalikku immuunvastust.
Th1 tsütokiinide kasulik funktsioon on Th1 rakkude arvu suurendamine piirkonnas. Abistaja-T-rakud vajavad Th12-rakkudeks saamiseks interleukiin-12 (IL-1) olemasolu. Välja antud INF- suhtleb piirkonnas makrofaagide ja dendriitrakkudega ning paneb need vabastama IL-12. See omakorda tekitab suuremas koguses Th1-rakke, põhjustades neis rohkem INF-i vabanemist., tagasiside tsüklis.
Uuringud on näidanud, et need tsütokiinid on teatud haiguste ja seisundite progresseerumise ennetamiseks hädavajalikud. Sellised haigused nagu malaaria võivad kahjustada rakulist immuunvastust. Th1 rakud, mis suudavad jätkuvalt toota kõrgel tasemel IL-12 ja INF- kipuvad olema edukad selle parasiidi vastu võitlemisel. Kui organismid ei suuda luua tõhusat Th1-vastust, kipub malaaria kergest vormist üle minema selliseks, mis võib tappa.
Teatud tüüpi ülitundlikkus, autoimmuunhaiguste aluseks olev mehhanism, on omistatud Th1 tsütokiinidele. Täpsemalt on nad seotud hilinenud tüüpi ülitundlikkusega, mis on aeglasem, pikenenud autoimmuunvastus. Tsütokiinide esialgne vabanemine toob piirkonda makrofaagid ja muud leukotsüüdid.
Need rakud omakorda vabastavad teisi tsütokiine, mis soodustavad Th1-rakkude olemasolu. Tekkiv tagasisideahel põhjustab püsivat põletikku ja valu. Erinevalt teistest ülitundlikkuse vormidest ei sisalda hilinenud tüüp antikehi, seega ei ole tegemist allergilise reaktsiooniga.