Angiotensiin, mis on valk, on reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteemi (RAAS) komponent, mis täidab olulisi funktsioone vedeliku tasakaalu ja vererõhu reguleerimisel inimorganismis. Sellel on kaks vormi: angiotensiin I (AI) ja angiotensiin II (AG II). Üldiselt on angiotensiini ülesanne tõsta vererõhku.
AI teket põhjustavad reaktsioonid neerudes toodetava reniini ja maksas toodetava angiotensinogeeni vahel. Kopsudes toodetav spetsiifiline ensüüm, mida nimetatakse angiotensiini konverteerivaks ensüümiks (ACE), toimib seejärel AI-le, muutes selle AG II-ks. Esimene vorm, AI, ei täida tavaliselt kehas mingeid funktsioone, samas kui AG II-l on palju mõjusid.
AG II põhjustab veresoonte ahenemist, koondades rohkem verevoolu elutähtsatesse kehapiirkondadesse. Neerupealiste koores stimuleerib see aldosterooni vabanemist, mis paneb neerud rohkem naatriumi tagasi imama ja vett säilitama. Samuti stimuleeritakse aju janukeskust, mis soodustab inimesel rohkem vedelikku jooma. Samuti soodustab see vasopressiini ehk antidiureetilise hormooni vabanemist hüpofüüsi tagumisest osast. Vasopressiin suurendab ka vedelikupeetust neerudes ja vähendab uriini mahtu.
Reniini tootmist neerudes stimuleerib tavaliselt madal vererõhk või madal veremaht, mis on põhjustatud sellistest teguritest nagu ebapiisav soola tarbimine, verejooks, obstruktsioon või šokk. Angiotensiin II mõjub neerude ja muude organite veresoonte ahenemisele, piirates verevoolu nendes piirkondades ja suunates rohkem verevoolu südamesse ja ajju. Aldosteroon ja vasopressiin soodustavad enamasti vedelikupeetust ja piiravad urineerimist. Naatriumi reabsorptsioon neerudes suureneb, kuna naatrium aitab ka rohkem vedelikku peetada.
Ateroskleroos, mis on tingitud kolesterooli kogunemisest veres, põhjustab sageli arterite ahenemist. Kui neere varustavad arterid ahenevad ja verevool väheneb, tõlgendavad neer seda tavaliselt madala vererõhuna, aktiveerides seeläbi RAAS-i ja lõpuks tõstes vererõhku. Selle mehhanismi kaudu areneb neerude hüpertensioon.
Hüpertensiooni ravi hõlmab sageli AKE inhibiitorite või angiotensiin II retseptori blokaatorite (ARB) kasutamist. AKE inhibiitorid blokeerivad enamasti ACE toimet AI-le, takistades seega AG II teket. ARB-d seevastu blokeerivad AG II seondumist veresoonte retseptoritega, põhjustades seega arterite ahenemise asemel laienemist.