Aktiveeritud proteiin C (APC) on valk, mis osaleb sellistes protsessides nagu põletik ja vere hüübimine. See ringleb läbi vere oma mitteaktiivsel kujul ja muutub aktiivseks ainult siis, kui see on seotud teise valguga, mida nimetatakse trombiiniks. Kui see aktiveeritakse, lagundab see valke nagu faktor V ja faktor VIIIa. Need valgud suurendavad tavaliselt trombiini taset, seega toimib valk C negatiivse tagasiside mehhanismina. Sisuliselt hoiab see ära verehüüvete üleaktiivsuse.
Rasked immuunvastused infektsioonidele võivad põhjustada eluohtlikku seisundit, mida nimetatakse sepsiseks. Aktiveeritud C-proteiini on edukalt kasutatud raske sepsise ravina. See võib vähendada valgete vereliblede, nagu leukotsüütide, ja ka endoteelirakkude põletikulist reaktsiooni. Selle valgu juuresolekul vabastavad rakud teatud interleukiinide ja kasvaja nekroosifaktor-alfa madalama taseme. Need ühendid soodustavad põletikku ja septilist šokki ning nende väljundi vähendamine aitab kaitsta läheduses asuvaid rakke.
Teine oluline viis, kuidas aktiveeritud proteiin C kudesid kaitseb, on selle mõju veresoontele. Endoteelirakud, mis ääristavad veresooni, muutuvad tavaliselt immuunvastuse ajal läbilaskvaks, et võimaldada immuunrakkudel kudedesse siseneda. APC juuresolekul jäävad need läbitungimatuks, takistades immuunrakkudel kudesid hävitamiseks. Tänu nendele kaitsvatele mõjudele on see valk saanud heakskiidetud septilise šoki raviks.
Hiirtega läbiviidud uuringud on avastanud, kuidas aktiveeritud C-proteiin parandab ellujäämise määra pärast sepsist. Nii endoteelirakkude kui ka leukotsüütide pinnal on selle valgu retseptorid. Kui see valk seondub retseptoritega, aktiveerub raku signaalisüsteem. Mõjutatud endoteelirakud stabiliseerivad vererõhku ja takistavad vedeliku lekkimist kudedest. Leukotsüüdid vabastavad vähem põletikuvastaseid ühendeid ja neil on pärast APC-ga seondumist nendele ühenditele vähenenud reaktsioon.
Aktiveeritud valku C kodeeriva geeni puudulikud vormid võivad soodustada haigusseisundeid. Üks mutatsioon võib muuta rakud võimetuks APC-d tootma. Selle geeni ühe eksemplari omamine võib põhjustada veenides verehüüvete moodustumist, mida nimetatakse venoosseks tromboosiks. Kaks puudulikku koopiat põhjustavad laialdast hüübimist ja on tavaliselt surmavad.
Muud haigusseisundid hõlmavad resistentsust APC suhtes, kus valk on valesti valmistatud. Tavaliselt põhjustab see mutatsioon seda, et aktiveeritud valk C ei suuda faktor V ja VIIIa lõhustada ja inaktiveerida. Selle resistentsuse sümptomid on eristamatud APC osalisest või täielikust puudumisest. Selle tulemusena on selle mutatsiooniga inimestel palju suurem tõenäosus tromboosi tekkeks.