Tromboksaan A2 on eikosanoididena tuntud lipiidide rühma liige, mis toimivad inimkehas signaalmolekulidena. Tromboksaanide eikosanoidide perekonda kuulub ka tromboksaan B2. Aktiveeritud trombotsüüdid kasutavad ensüümi tromboksaan-A süntaasi, et muuta prostaglandiin H2 tromboksaan A2-ks. Seejärel aitab lipiid kaasa trombide moodustumisele, stimuleerides rohkemate trombotsüütide aktiveerimist, suurendades nende agregatsiooni ja toimides vasokonstriktorina, ahendades veresooni. Paljud antikoagulandid toimivad selle molekuli moodustumise või funktsiooni vastu.
Eikosanoidlipiidide neli perekonda on prostatsükliinid, prostaglandiinid, leukotrieenid ja tromboksaanid. Eikosanoidid toimivad signaalimolekulidena keha protsessides, nagu silelihaste kokkutõmbumine, trombide moodustumine, põletik ja emaka kokkutõmbumine. Tromboksaan A2 on trombide moodustumise võtmekomponent ja tromboksaan B2 on selle inaktiivne metaboliit. Kuna aktiivne vorm on väga ebastabiilne, testivad teadlased uuringute käigus sageli tromboksaan B2 taset, mis näitab tromboksaan A2 tootmist.
Arahhidoonhape on lipiid, mida leidub sellistes toiduainetes nagu punane liha ja munad. Valgud tsüklooksügenaas-1 ja tsüklooksügenaas-2 (COX-1 ja COX-2) katalüüsivad organismis reaktsioone, mille käigus arahhidoonhape muudetakse prostaglandiinideks. Prostaglandiin H2 on tromboksaan A2 eelkäija.
Trombi moodustumise protsessis aktiveerib trombiin vigastuskohas trombotsüüdid. Aktiveeritud trombotsüütides sisalduv ensüüm tromboksaan-A süntaas muudab prostaglandiin H2 tromboksaan A2-ks. See molekul aktiveerib seejärel rohkem trombotsüüte, tekitades positiivse tagasiside ahela, mis moodustab verehüübe. Lipiid põhjustab ka vigastatud veresoone ahenemist, pärssides veelgi verejooksu.
Kuna see molekul on trombide moodustamiseks nii oluline, on see paljude antikoagulantide sihtmärk. Näiteks aspiriin inaktiveerib pöördumatult COX ensüüme ja takistab tromboksaani tootmist, takistades prostaglandiini H2 tootmist. Teised mittesteroidsed põletikuvastased ravimid (MSPVA-d), nagu ibuprofeen, inaktiveerivad samuti pöörduvalt COX ensüüme. Mõned antikoagulandid inhibeerivad tromboksaan-A süntaasi ja teised on tromboksaan A2 retseptori antagonistid.
Trombide moodustumine oli tromboksaan A2 funktsioonidest 2011. aasta alguses kõige paremini mõistetav, kuid eikosanoidide aktiivsus ja nende koostoimed teiste kehas leiduvate molekulidega on väga keerulised. Mõned uuringud näitavad, et see võib interakteeruda trombiiniga, et stimuleerida uute silelihasrakkude proliferatsiooni kahjustatud arterite seintes, võttes seega aktiivse rolli veresoonte parandamisel. Teised uuringud on leidnud, et selle molekuli retseptorid harknääres võivad mängida rolli teatud harknääre rakkude apoptoosis (programmeeritud rakusurmas). Tümotsüütide apoptoos on seotud immuunprobleemidega ja sepsise põdevate patsientide madala ellujäämismääraga, seega võib selle valdkonna edasine uuring osutuda nende patsientide hooldamisel väärtuslikuks.
Tromboksaan A2 retseptoreid leidub nii kopsudes ja põrnas kui ka tüümuses ning molekulide funktsioonid nendes organites on endiselt halvasti mõistetavad. Edasine intensiivne uurimine retseptori funktsioonide kohta erinevates organites ja eikosanoidi koostoimest teiste molekulidega valgustab tõenäoliselt selle olulise molekuli keerulisi rolle inimkehas. Need teadmised võivad olla uute ravimite väljatöötamisel hindamatud.