Mis põhjustab siirdamise tagasilükkamist?

Siirdamise äratõukereaktsiooni põhjustab organismi immuunvastus võõrkehadele. Keha kipub loomulikult püüdma kokku puutunud võõrkehi hävitada. Selle tulemusena manustatakse siirdamisi saajatele siirdamise äratõukereaktsiooni ravimeid, mis vähendavad organismi immuunvastust.
Enamikul juhtudel teenivad vere valgelibled, mida nimetatakse leukotsüütideks, meie keha väga hästi. Nad tuvastavad meie vereringesse sattunud viirused ja bakterid ning hakkavad neid püüdlikult kõrvaldama. Leukotsüüdid aitavad meil haigustest paraneda ja hoiavad meid ka mõne haiguse eest, sest oleme nende suhtes juba varasemate valgete vereliblede toime tõttu immuunseks muutunud.

Kui aga kellelegi siirdatakse, töötavad leukotsüüdid uue organi vastu. Nad tunnevad elundi kohe võõrana ja asuvad seda hävitama. Elundi kehast vabastamiseks toodetakse rohkem leukotsüüte, mis panevad aluse uue organi ja valgete vereliblede vahel.

Kui valged verelibled on tõhusad, põhjustab see transplantaadi äratõukereaktsiooni. Tavaliselt testitakse siirdatud elundeid leukotsüütide esinemise suhtes, et mõõta äratõukereaktsiooni. Vastus sellele probleemile on iseenesest problemaatiline. Leukotsüüte tuleb vähendada, et uus organ saaks oma tööd teha.

Sellisena võtavad need, kes saavad elundi, immunosupressante, mis võivad ära hoida siirdatud organi äratõukereaktsiooni. Selle tulemuseks on immuunsüsteemi nõrgenemine, kuna leukotsüüdid ei ole kättesaadavad tavaliste haiguste vastu võitlemiseks, millega inimene kokku puutub. Need, kes saavad siirdamist, on haavatavamad nii viiruste kui ka infektsioonide suhtes. Lisaks siirdamise äratõukereaktsiooni ravimitele peavad enamik sageli siirdatavaid inimesi võtma antibiootikume või võtma järjepidevaid profülaktilisi antibiootikumide annuseid, et vältida infektsioonide teket.

Antibiootikumide pikaajaline kasutamine tekitab veel ühe probleemi. Mikroobid kipuvad aja jooksul muutuma antibiootikumide suhtes resistentseks, seega tähendab bakteritega võitlemine üleminekut uuematele ja tugevamatele antibiootikumidele. Samuti võivad patsiendid olla allergilised teatud antibiootikumide klasside suhtes, mis piirab patsientide poolt kasutatavate ravimite tüüpe. Tugevam antibiootikum põhjustab ka rohkem kõrvaltoimeid, nagu sagedased seen- või pärmseente infektsioonid, maoärritus ja nahalööbed.

Seega nõuab siiriku äratõukereaktsiooni vältimine väga delikaatset farmatseutilist tasakaalu. Transplantaadi äratõukereaktsiooni vältimiseks peab olema eemaldatud piisavalt leukotsüüte, kuid mitte nii palju, et viirused võtaksid patsiendi elu. Nakkuse peatamiseks tuleb anda antibiootikume; antibiootikumid ei tohi siiski olla nii tugevad, et patsient sureks antibiootikumiresistentsetesse haigustesse.

Äratõukereaktsiooni vastaste ravimitega on siirdamise äratõukereaktsioon nüüd vähenenud umbes 10-15% -ni. Veregruppide ja verefaktorite tihedalt kokkulangemine aitab, kuid keha “teab” ikkagi, et organ ei ole kehast. Tundub, et leukotsüüdid ei tunne ära ainult identsete kaksikute siirdamist ja sarvkesta siirdamist. Samuti näib, et sigadelt, lehmadelt ja surnukehadelt võetud südameklappe ei peeta “võõrateks”. Sageli ei ole transplantaadi äratõukereaktsioon siirdatud patsientide surma põhjuseks. Transplantaadi äratõukereaktsiooni vastu võitlemine on. Siirdamisest tulenevad tüsistused põhjustavad tõenäolisemalt surma kui siirdamise äratõukereaktsioon.

Siirdamistehnoloogia valdkond areneb aga pidevalt. Korraga lükati peaaegu kõik siirdamised tagasi. Nüüd on pidev äratõukereaktsioonivastaste ravimite uurimine muutmas siirdamise äratõukereaktsiooni ja siirdamisravimitest tingitud tüsistusi.
Siirdamisspetsialistide eesmärk on vähendada äratõukereaktsiooni ning luua ka ravimeid, mis ei põhjustaks siirdatavatel eluohtlikke tüsistusi. Selle eesmärgi saavutamisel võib meditsiinivaldkond kindlasti võidu nõuda.