Vasospastiline stenokardia on meditsiiniline seisund, mille puhul ühe või mõlema koronaararteri spasmid piiravad verevoolu südamesse ja põhjustavad stenokardiat või valu rinnus. Vasospastiline stenokardia erineb tüüpilisest stenokardiast selle poolest, et seda kogetakse tavaliselt puhkeolekus. Prinzmetali stenokardia ja stenokardia variant on sama seisundi muud nimetused. Termin “stenokardia” viitab nii vasospastilisele kui ka tüüpilisele stenokardiale, olenemata sellest, kas need on stabiilsed või ebastabiilsed.
Pärast hapniku kogumist kopsudesse voolab veri koronaararterite kaudu südamesse. Kui üks neist arteritest läbib spasmi, mis piirab oluliselt verevoolu, ei saa südamelihased korralikult toimimiseks vajalikku hapnikku ja toitaineid. See hapnikupuudus põhjustab arütmiaid, südamepekslemist ja valu rinnus, mis võib olla tõsine. Seda tüüpi stenokardiaga patsientidel läheb ravi ajal üldiselt paremini kui tüüpilise stenokardiaga patsientidel, kuid neil on teatav oht tõsise arütmia või südameataki tekkeks.
Tavaliselt tekib stenokardia, kui keha on aktiivne, ja sellega kaasneb suur hulk ateroskleroosi — arterite kõvenemist, mis on põhjustatud veres leiduvast kolesteroolist, rasvast ja mineraalidest koosneva naastu kogunemisega pärgarteritesse. Vasospastilist stenokardiat tuntakse sageli rünnakute regulaarsete esinemiste tõttu, kui keha on puhanud ja isegi pärast mitu tundi magamist. Seda iseloomustab ka asjaolu, et koormustest ei põhjusta rünnakut. Vasospastilise stenokardia diagnoosimiseks võidakse teha koronaarangiograafia. Mõnel juhul antakse vasospasmide stimuleerimiseks ja lõpliku diagnoosi saamiseks sellist ravimit nagu atsetüülkoliin.
Seisund või üksikud rünnakud võivad olla põhjustatud ebatavaliselt kõrgest stressist, liigsest külmast või teatud ravimitest või ravimitest. Kokaiin, vasopressiin ja ergonoviin põhjustavad teadaolevalt vasospastilise stenokardia korral esinevaid spasme. Kitsenduste täpset biomehaanilist põhjust ei ole kindlaks tehtud, kuid võimalik seletus on see, et arterite limaskesta rakud ei tööta. Pärast seda, kui atsetüülkoliin vabaneb ja täidab oma ülesannet veresoonte ahendamisel, ärgitab see arterite limaskesta endoteelirakke vabastama lämmastikoksiidi, mis lõdvestab või laiendab veresooni veelgi rohkem kui enne nende ahenemist. Kui rakud ei tooda piisavalt lämmastikoksiidi, siis ahenemist ei neutraliseerita ja järgneda võib stenokardia.