Telomeraas, DNA replikatsioonis osalev ensüüm, mängib vähktõve tekkes olulist rolli ja näib selgitavat, miks vähirakud nii agressiivselt paljunevad. Telomeraasi ja vähi vaheline seos pakub huvi, kuna see annab teavet selle kohta, kuidas vähid püsivad, kui rakud peaksid kasvama, ja annab ka ülevaate võimalikest ravimeetoditest. Neid ensüüme ravimitega sihtides võib arst telomeraasi ja vähi seost ära kasutades peatada vähirakkude kasvu nende radadel.
Normaalsetes rakkudes on DNA replikatsioonil kulu. Ensüümid, mis dubleerivad kromosoome, ei saa joosta kuni DNA ahelate otsteni. Selle tulemuseks oleks pidev geneetilise materjali lõikamine ja sellele järgnev DNA lagunemine iga raku jagunemisega. Telomeeridena tuntud sektsioonid saavad sellest probleemist mööda, pakkudes kromosoomide otstes kordusi. Mõnede korduste lõikamine ei kahjusta kromosoomi tuumas kodeerivat DNA-d.
Iga raku jagunemisega muutuvad telomeerid lühemaks, isegi kui rakus on telomeraas, et lisada jagunemise ajal kordusi, et hoida DNA võimalikult stabiilsena. Lõpuks ei saa rakud enam usaldusväärselt paljuneda ja rakuliin sureb välja. Jagunemiste arv, milleks rakk on võimeline, võib varieeruda ja kehas võivad rakkudel igal ajahetkel olla erineva pikkusega telomeerid. See sisseehitatud vananemine pole lihtsalt vananemise retsept. Samuti võimaldab see kehal rakud välja lülitada, kuna nende DNA rikutakse mitme replikatsiooni tõttu, kuna lõigud on DNA usaldusväärseks kopeerimiseks liiga lühikesed.
Vähki uurivad teadlased märkisid, et kasvajarakud sisaldasid sageli neid spetsiifilisi valke. See näitas selget seost telomeraasi ja vähi vahel, näidates, et kasvajarakud kasutasid ensüümi enda tõhusaks surematuks muutmiseks. Vähirakkudel on tavaliselt väga lühikesed telomeerid, kuid telomeraasi ja vähi vaheline seos tagab, et telomeerid püsivad piisavalt kaua, et rakk saaks jätkata paljunemist, võimaldades kasvajal kasvada.
2009. aasta Nobeli meditsiini- või füsioloogiapreemia laureaadid Jack W. Szostak, Carol Greider ja Elizabeth H. Blackburn tegid olulise avastuse telomeraasi ja vähi kohta. Nad leidsid, et vähirakud hakkasid telomeraasi tootma pärast pahaloomuliseks muutumist. See seletab, miks nende telomeerid muutuvad ebaharilikult lühikeseks, kuna ensüümi ei ole alguses, et lisada kordusi raku jagunemise ajal. Kui rakud hakkavad kontrolli alt väljuma, kaotades replikatsioonikontrollid, mis tavaliselt tapavad pahaloomulisi rakke, kasutavad nad kasvu jätkamiseks telomeraasi.