GABA ja alkohol täidavad inimkehas vastastikuseid funktsioone. Peamine seos nende vahel seisneb selles, et alkoholil on sarnane toime närvisüsteemile GABA-ga. Seda seetõttu, et alkohol seondub ja aktiveerib samu retseptoreid, mis pärsivad neuronite süttimist, mis aeglustab aktiivsust kesk- ja perifeerses närvisüsteemis. Alkohoolikutel muutub neurotransmitteri GABA normaalne funktsioon sõltuvaks alkoholi olemasolust vereringes.
Akronüüm GABA tähistab gamma-aminovõihapet. See on peamine inhibeeriv neurotransmitter inimeste ja kõigi teiste imetajate ajus. Kui üks neuron vabastab GABA sünapsi, seostub see külgnevate neuronite GABA retseptoritega ja takistab nende rakkude süttimist, vähendades nende elektrilist erutuvust. Paljud depressandid, sealhulgas alkohol, võivad seonduda GABA retseptoritega ja vallandada sama inhibeeriva vastuse.
Alkohol seob GABA retseptorite klassi, mida tuntakse kui GABA-A. Neid retseptoreid leidub kogu ajus erinevate alatüüpidena, kus nad vähendavad neuronitevahelist suhtlust, pärssides neuronite vahelisi signaale. GABA neuronid on neuroloogilise funktsiooni jaoks olulised, alates hingamis- ja kõndimisvõime põhikontrollist kuni nägemiseni. Nagu enamik rahusteid, suurendab alkohol GABA inhibeerivat toimet, mis selgitab, miks alkohol pärsib motoorseid oskusi ja taju.
GABA ja alkohol tugevdavad teineteise toimet. GABA-l ja alkoholil koos on suurem mõju kui samal kogusel alkoholil või GABA-l eraldi. Kui alkohol seostub GABA-A retseptoritega, siis arvatakse, et alkohol suurendab nende ioonide juhtivust, mistõttu neuron muutub veelgi vähem erutatavaks. Alkohol suurendab ka GABA imendumist. Koos teiste GABA agonistidega, nagu barbituaadid, võib alkohol suurendada nende ravimite rahustavat toimet.
Glutamaat on ajus peamine ergastav neurotransmitter ja neuronid kasutavad seda rakkudevahelise elektrilise side esilekutsumiseks. Nii GABA kui ka alkohol seisavad vastu glutamaadi mõjule närvisüsteemile, kuid GABA teeb seda kaudselt, takistades rakkude põlemist. Alkohol takistab glutamaadi toimet, seondudes glutamaadi retseptoritega, kuid ei aktiveeri neid. See blokeerib retseptori, nii et glutamaat ei saa sellega seonduda ja neuronit ergutada. Seda tehes suurendab alkohol veelgi GABA inhibeerivat toimet.
Alkoholism muudab GABA ja alkoholi vahelist suhet. GABA-A retseptorid muutuvad alkoholi suhtes vähem tundlikuks ja vajavad reageerimiseks suuremaid alkoholikoguseid, samas kui glutamaadi retseptorid muutuvad ülitundlikuks isegi väiksemate koguste suhtes. Kui alkohoolik alustab alkoholismiravi, võivad tal tekkida võõrutusnähud, mis peegeldavad alkoholist sõltuvate GABA retseptorite pärsitud funktsiooni. Värisemine, hallutsinatsioonid ja isegi ägedad krambid võivad tuleneda GABA-reaktsiooni vähenemisest ja hüperaktiivsetest glutamaadi retseptoritest.