Rjanodiini retseptor moodustab bioloogilises rakus tee, mille kaudu kaltsiumioonid võivad läbida. Seda leidub skeletilihaste rakkude sarkoplasmaatilises retikulumis. Kaltsium säilitatakse selles struktuuris ja jääb sinna, kuni lihased on puhkeolekus. Lihaskiudude ja -kudede kokkutõmbumist kontrollib kaltsiumi vabanemine, mis hajutatakse läbi retseptori, kui see on vajalik lihaskontraktsiooni esilekutsumiseks. Rjanodiini retseptori geneetilised mutatsioonid võivad põhjustada tõsiseid seisundeid ja haigusi.
Neli molekulaarset ehitusplokki, mida nimetatakse monomeerideks, ühinevad järjestuses, moodustades rüanodiini retseptori. Samuti on lisatud terminal, mis toetab retseptori pooride avamist ja sulgemist kontrollivate valkude seondumist. Valk nimega calstabin2 hoiab kanali stabiilsena, kui see on suletud. Retseptori pooride segment toimib filtrina, mis suunab kaltsiumiioonid läbi membraani.
Kaltsiumiioonide ühtlane vool võimaldab lihastel kokku tõmbuda ja korralikult toimida. Rjanodiini retseptori kaltsiumi vabastamise kanalitel on otsad, mis ulatuvad raku tsütoplasmasse. Kaltsiumi transporti aitavad toetada ka mitmesugused muud subtsellulaarsed struktuurid. Kaltsiumikanalid reguleerivad mitmesuguseid raku funktsioone, nagu ergastus-kontraktsioon, mis esineb skeleti- ja südamelihases. Sel viisil reguleeritakse ka protsesse, mis juhivad närvisüsteemi elektrilisi signaale.
Rjanodiini retseptor 1 geeni poolt reguleeritud retseptor on lihaste liikumise ja üldise liikuvuse jaoks ülioluline. Seda leidub ka silelihastes, ajus, neerupealistes ja suguelundites. Samuti on teatud koguses rüanodiini retseptoreid maos, kopsudes, harknääres ja diafragmas. Retseptorgeeni mutatsioonid võivad põhjustada kaltsiumi voolu puudumist, mis võib häirida lihaste kokkutõmbumist. Kaltsiumikanalite lekkimine võib kahandada ioonide hulka rakus, põhjustades seisundi, mida nimetatakse kesksüdamehaiguseks.
Rjanodiini retseptori geeni mutatsioon võib põhjustada valgu liiga lühikeseks jäämist. Lihasnõrkus põhjustab seejärel haigusseisundit, mida nimetatakse kaasasündinud kiudude tüüpi disproportsiooniks. Teist tüüpi mutatsioonid moonutavad kaltsiumikanali kuju, raskendades lihaste kokkutõmbumist, võimaldades multiminicore-haiguse arengut. Kui rakku vabaneb liiga palju kaltsiumiioone, võib tulemuseks olla pahaloomuline hüpertermia, mis põhjustab lihaste ebanormaalseid kontraktsioone ja jäikust, soojuse teket ja happe ületootmist.