Maatriksi metalloproteinaas 3, tuntud ka kui stromelüsiin-1, on ensüüm, mis aitab lagundada rakuvälist maatriksit. Sellised lagunemised tekivad normaalse funktsioneerimise ajal, näiteks kudede ümberkorraldamisel. Need võivad toimuda ka vastusena haigusele; näiteks kui kasvajarakud tekivad metastaase.
Nagu teisedki maatriksi metalloproteinaasid (MMP), pärineb maatriksi metalloproteinaas 3 MMP geeniklastrist. Seda kodeerib MMP3 geen. Kui see geen ekspresseerub, sekreteeritakse ensüüm tegelikult mitteaktiivsel kujul. Pärast rakust väljas eemaldavad ensüümid, mida nimetatakse proteaasideks, osa ensüümist ja aktiveerivad selle.
Pärast aktiveerimist on maatriksi metalloproteinaasil 3 kaks peamist funktsiooni. See on võimeline lagundama mitmesuguseid maatriksiühendeid, sealhulgas mitut tüüpi kollageeni, fibronektiini, elastiini ja laminiini. See ensüüm täidab ka teiste MMP-de aktiveerimisfunktsiooni. MMP-1, MMP-7 ja MMP-9 aktiveerimist ei teosta proteaasid, vaid MMP-3 ise.
Maatriksi metalloproteinaas 3 kahekordne funktsioon tähendab, et see on sidekoe ümberstruktureerimise oluline komponent. Normaalsetes tingimustes on see ensüüm haava parandamisel oluline. Haiguse ajal võib see aga olla vastutav ateroskleroosi jätkumise ja kasvajarakkude liikumise eest.
Tõendid näitavad, et see ensüüm on seotud ka neurodegeneratiivsete ajuhäiretega. MMP-3 vabanemine ekstratsellulaarsesse maatriksisse aktiveerib mikrogliia ehk “valgeaine” ajurakke. Microglia võib neuronites esile kutsuda programmeeritud rakusurma, mida nimetatakse apoptoosiks. Apoptoos on paljude neurodegeneratiivsete häirete, nagu Parkinsoni tõbi, tahk ja teadlased usuvad, et MMP-3 vabanemine on peamine signaal, mis seda protsessi käivitab.
MMP3 geeni mutatsioonid võivad põhjustada teatud haigusseisundeid. Mõned mutatsioonid võivad luua võimsamaid promootorgeene, suurendades rakkude poolt toodetava maatriksi metalloproteinaas 3 kogust. Selliseid haigusi nagu äge müokardiinfarkt on seostatud MMP-3 üliaktiivsusega. Mutatsioonid võivad luua ka vähem tõhusaid promootoreid. MMP3 geeni alaekspressioon on seotud huule- ja suulaelõhega, aga ka pärgarterite ateroskleroosiga.
Vastust kemoteraapiale vähi korral võivad ennustada ka MMP3 geenimutatsioonid. MMP3 geenivariandi kaht koopiat, mis kodeerivad vähem efektiivset promootorit, kartsinoomi vormiga patsiendid reageerisid keemiaravile hästi. Isikud, kellel oli segakoopiaid või kaks koopiat, mis kodeerisid tõhusamat promootorit, ei näinud sama palju paranemist. Need varieeruvad tulemused võivad olla tingitud tõhusamast promootorist, mis loob tingimused, mis hõlbustavad kasvajarakkude metastaase.