Koagulatsioonikaskaad on protsess, mille käigus keha moodustab verehüübeid, et vältida liigset verekaotust. Koagulatsioon algab välise rajaga, mis aktiveerib hüübimist koekahjustuse tagajärjel, või sisemise rajaga, mis koekahjustuse puudumisel moodustab verehüübed vastusena veresoone seina kõrvalekalletele. Väline ja sisemine rada algavad erinevalt ja seejärel liiguvad mõlemad kombineeritud rajale. Mõlemad teed sõltuvad mitmest hüübimisfaktorist, mida tähistatakse rooma numbritega I kuni XIII. Need hüübimisfaktorid esinevad kehas mitteaktiivsetes vormides, kuni need aktiveeruvad hüübimiskaskaadi ajal.
Väline rada on hüübimiskaskaadi kahest rajast kõige sagedasem ja tuttavam. Kui koevigastus, näiteks sisselõige või muljumine, põhjustab verejooksu, tõmbuvad vigastatud veresooned kokku. Seejärel vabaneb kahjustatud koe seest glükoproteiin, mida nimetatakse koefaktoriks või III faktoriks. Järgmiseks seondub veres leiduv valk, mida nimetatakse VII faktoriks, koefaktoriga ja see side aktiveerib VII faktori, muutes selle VIIa faktoriks. Faktor VIIa lõikab seejärel Xa faktori moodustamiseks veres ringlevad faktori X molekulid. Sellest hetkest alates on välised ja sisemised rajad samad ja neid tuntakse kombineeritud rajana.
Koagulatsioonikaskaadi sisemine rada algab siis, kui veri puutub kokku veresoone kahjustatud seinas oleva kollageeniga. See põhjustab XII faktori, Hagemani faktori muutumise aktiivseks vormiks XIIa. XIIa faktor muudab XI faktori XIa faktoriks, mis muudab IX faktori IXa faktoriks. Hemofiilia B on geneetiline veritsushäire, mida iseloomustab IX faktori puudus. Faktor IXa muudab faktori X faktoriks Xa; see on punkt, kus sisemine rada liitub kombineeritud rajaga.
Kombineeritud rajal aktiveerib faktor Xa II faktori ehk protrombiini, moodustades IIa faktori ehk trombiini. Trombiin aktiveerib vere trombotsüüdid ja paneb need kokku kogunema kahjustatud kohas ja moodustama trombotsüütide korgi. Aine, mida nimetatakse von Willebrandi faktoriks (vWF), võimaldab trombotsüütidel kleepuda vigastatud kohale. VWF-i puudulikkus põhjustab von Willebrandi tõbe, mis on kõige levinum pärilik veritsushäire.
Trombiin lõhustab fibrinogeeni molekule või faktori I molekule, moodustades kiulise valgu, mida nimetatakse fibriiniks või faktoriks Ia. Fibriin moodustab võrgu, mis püüab kinni trombotsüütide korgi ja moodustab trombi. Trombiin muudab pidevalt ka faktorid V ja VIII nende aktiveeritud vormideks, mis hoiab hüübimiskaskaadi käimas ja kiirendab protsessi. Hemofiilia A, kõige levinum hemofiilia tüüp, on geneetiline veritsushaigus, mida iseloomustab VIII faktori puudus.
Koagulatsioonikaskaadi põhikomponent on trombi lahustamine pärast seda, kui seda enam ei vajata. Pärast vigastust vabastavad veresoonte seinad inaktiivse koe plasminogeeni aktivaatori (tPA). tPA puutub kokku trombis oleva fibriiniga ja muutub aktiivseks. Aktiivne tPA aktiveerib aine, mida nimetatakse plasminogeeniks ja mis on juba trombis olemas. Plasminogeen muutub plasmiiniks, mis lahustab trombi.
Kui inimene veritseb liiga palju, saavad arstid teha vereanalüüse, mis kontrollivad hüübimisfaktoreid ja tuvastavad veritsushäireid, nagu von Willebrandi tõbi või hemofiilia. Sellised seisundid nagu maksahaigus ja leukeemia võivad samuti häirida hüübimiskaskaadi ja põhjustada liigset verejooksu või verevalumeid, seega peaks inimene, kellel need sümptomid ilmnevad, nägema arsti. Verre jõudev infektsioon võib põhjustada sepsise nime all tuntud haigusseisundi, mis põhjustab kogu kehas koagulatsioonikaskaadi kontrollimatut aktiveerumist ja on mittekardiaalsete intensiivravipatsientide kõige sagedasem surmapõhjus. Koagulatsioonikaskaad on keeruline süsteem ja iga inimese ellujäämine sõltub selle õigest toimimisest.