Äge etanoolimürgitus – tuntud ka kui alkoholimürgitus, alkoholimürgitus või etanoolimürgitus – tuleneb etüülalkoholi liigtarbimisest, mis ületab organismi võimet seda metaboliseerida. Alkohol hakkab imenduma kohe pärast suukaudset allaneelamist, alustades suust ja jätkudes läbi söögitoru, mao ja peensoole, saavutades peaaegu täieliku imendumise ja kontsentratsiooni vereringes 15–30 minuti jooksul. Nagu üldsusele laialt teada, toimub etüülalkoholi metabolism peamiselt maksas. Kui alkoholi tarbimise kiirus ületab maksa võime seda metaboliseerida, suureneb alkoholi kontsentratsioon veres ja inimene jääb purju või joobeseisundisse. Meditsiinilisest ja füsioloogilisest vaatenurgast algab etanooli toksilisus joobeseisundiga.
Kui alkohol jõuab vereringesse, läbib see kergesti hematoentsefaalbarjääri, kaaperdab aju gamma-aminovõihappe (GABA) süsteemi ning tulemuseks on meeldiv lõõgastustunne ja kerge eufooria. Veel ühe või kahe joogiga vähendab vere alkoholisisalduse edasine tõus inimese tavalisi käitumishäireid ja halvendab kognitiivseid hinnanguid selle kohta, mis on mõistlik käitumine ja mis mitte. Need käitumuslikud muutused tekivad sekundaarselt seoses vere alkoholisisalduse tõusuga, mis ületab organismi võimet metaboliseerida, ja on füsioloogilise alkoholimürgistuse sümptomiks. Üks tavalisi käitumispiiranguid, millest sel hetkel üle tuleb saada, on joomise jätkamine või mitte.
Alkoholimürgituse täiendavad sümptomid on füüsilise koordinatsiooni kasvav vähenemine, kõne segadus ja tasakaaluhäired. Selleks ajaks on etüülalkoholi rahustavad omadused arenenud lõdvestustundest intensiivse unisuse ja lõpuks teadvusekaotuseni. Jätkuv sedatsioon – alates füsioloogilise etanooli toksilisuse ja joobeseisundi vahelisel ajal sissevõetud jookidest kuni teadvusekaotuseni – põhjustab aju hingamise kontrolli ja funktsiooni pärssimist. Joobes inimese hingamissagedus aeglustub ja muutub ebaregulaarseks. Kahjuks edeneb hingamisdepressioon mõnikord täieliku hingamise seiskumiseni ja järgneva surmani.
Kui mõnes ägeda alkoholimürgistuse staadiumis joobes inimene joomise lõpetab, jõuab maks lõpuks järele oma etüülalkoholi metabolismi mahajäämusele. Kuna vereringe puhastatakse aeglaselt etanoolist, jääb kehasse rohkesti atseetaldehüüdi, mis on ühend etüülalkoholi veeks ja süsinikdioksiidiks metabolismi vahel. Atseetaldehüüdi peetakse üheks peamiseks süüdlaseks teises hiljutise etanoolimürgistuse sümptomis: pohmelus. Teine pohmelli sümptomite põhjus on alkoholimürgitusest tulenev dehüdratsioon.