Aktiveeritud C-valgu resistentsus viitab vere- või hemostaatilisele häirele, mis tekib siis, kui ensüüm ei suuda vere hüübimist reguleerida, mille tulemuseks on ebanormaalne venoosne tromboos. Üle 80 protsendi juhtudest on haigusseisund pärilik. Pärast diagnoosimist hõlmab ravi hepariini süstimist, millele järgneb eluaegne suukaudne varfariinravi.
Valk C aktiveerub tavaliselt siis, kui see puutub kokku trombiiniga koos trombomoduliiniga endoteelirakkudel või veresoonte limaskestal. Pärast aktiveerimist lagundab C-valk tavaliselt hüübimisfaktorid Va ja VIIIa, takistades verehüüvete teket. Teadlased avastasid, et pärilik haigus hõlmab V hüübimisfaktori mutatsiooni. See mutatsioon, mida nimetatakse faktoriks V Leiden, muudab selle konkreetse hüübimisfaktori immuunseks või resistentseks aktiveeritud valgu C mõjude suhtes, muutes antikoagulandi vastuse.
Teadlaste hinnangul on tromboosi tekkerisk peaaegu kaheksa korda suurem inimestel, kellel on pärilik aktiveeritud C-valgu resistentsus, võrreldes keskmise inimesega. Nende puhul, kes pärivad identsed geenipaarid, suureneb risk üldiselt dramaatiliselt 90 korda suuremaks. Süvaveenide tromboos (DVT) on tavaline sümptom, kuid verehüübed võivad tekkida kõikjal veenisüsteemis. Ebanormaalne verehüüvete moodustumine võib ilmneda juba teismeeas ja seda põhjustavad tavaliselt bioloogilised stressorid, sealhulgas infektsioon, rasedus või operatsioon.
Vähk, põletikulised haigused ja luupus võivad kaasa tuua omandatud aktiveeritud C-valgu resistentsuse. Kõrge kolesteroolitase, suukaudsete rasestumisvastaste vahendite kasutamine ja rasedus võivad samuti põhjustada häiret. Omandatud häire korral ei esine hüübimisfaktori mutatsiooni. Luupuse puhul põhjustavad organismis toimuvad keemilised reaktsioonid V faktori resistentsust ilma mutatsioonita. Teiste haigusseisundite korral usuvad teadlased, et aktiveeritud C-valgu resistentsus tekib seetõttu, et keha kogeb VII ja VIII hüübimisfaktorite ebanormaalselt kõrget taset ja võib-olla ka kõrgemat fibrinogeeni taset. Ilma piisava koguse aktiveeritud C-valguta põhjustavad need kõrgenenud hüübimisfaktorid verehüübeid.
Kui arstid kahtlustavad aktiveeritud C-valgu resistentsust, võivad nad määrata protrombiiniaja (PT) ja aktiveeritud osalise tromboplastiini aja (aPTT). PT ja aPTT hõlmavad aega, mis kulub vere normaalseks hüübimiseks ja pärast kaltsiumi ja fosfolipiidi lisamist. Võimalike infektsioonide või autoimmuunhaiguste puudumisel võib plasmale lisada aktiveeritud C-valgu resistentsust, et hinnata ainega koosnevat hüübimisaega, mitte tavapärast PT aega. Sarnased ajad kahe testi vahel võivad viidata häirele. Täiendavad testid võivad hõlmata V faktori Leideni mutatsiooni tuvastamist.