Amüloidi prekursorvalk, tuntud ka kui APP, osaleb ajus biokeemilises töötlemises, mis arvatavasti põhjustab Alzheimeri tõbe. Seda valku töödeldakse mitmel viisil. Teatud tüüpi töötlemine põhjustab ajus kiudude moodustumist, mida nimetatakse amüloidnaastudeks. Need kogunevad ja moodustavad puntraid, mis arvatakse tapavat neuroneid ja häirivat ajufunktsioone.
See valk on laialt levinud kogu kehas ja seda leidub närvisünapsides. Selle normaalne funktsioon on teadmata. Seda on laialdaselt uuritud, kuna selle töötlemine on seotud Alzheimeri tõve tekkega. Amüloidi prekursorvalk on lahutamatu membraanivalk. See on põimitud rakusiseste membraanidesse, osa valgust ulatub membraani kohal ja väiksem tükk allpool.
Valgud on pikad aminohapete ahelad, mida proteaasiensüümid saavad lõigata väiksemateks ahelateks, mida nimetatakse peptiidideks. Paljud proteaasid, näiteks need, mis osalevad seedimises, võivad toimida paljudele valkudele. Teised on aga väga spetsiifilised ja lõhustavad ainult teatud valke. Amüloidi prekursorvalke lõhustavad mitut tüüpi proteaasid, mida tuntakse sekretaasidena. Seda tüüpi proteaasid lõhustavad rakumembraanides paiknevaid valke.
Amüloidi prekursorvalgule toimivad kolme tüüpi sekretaasid – alfa-, beeta- ja gamma-sekretaas. Alfa sekretaasi aktiivsusega ei ole seotud kõrvalekaldeid. Beeta- ja gamma-sekretaasi järjestikused tegevused põhjustavad aga beeta-amüloidina tuntud peptiidide tootmist. Nende peptiidide pikkus on 39 kuni 42 aminohapet. Nad moodustavad agregaate, mida tuntakse beeta-amüloidnaastudena. Neid leidub Alzheimeri tõve ja mõne muu ajuhaigusega patsientide ajus.
Alzheimeri tõve põhjus ei ole kindlalt tõestatud. Praegune mudel eeldab aga, et need beeta-amüloidnaastud vastutavad häire sümptomite eest. Geneetilised uuringud näitavad, et amüloidi prekursorvalk mängib Alzheimeri tõve tekkes rolli.
Selle valgu geen on väga keeruline ja seda tuntakse ka kui APP. Paljud selle geeni mutatsioonid põhjustavad varakult algavat Alzheimeri tõbe. Selliseid mutatsioone on tuvastatud üle 25. On leitud, et nad põhjustavad 10–15% kõigist Alzheimeri tõve juhtudest, mis ilmnevad varases eas. Umbes 5-10% kõigist Alzheimeri tõve juhtudest on tingitud pärilikust vastuvõtlikkusest.
Tehakse jõupingutusi beeta-amüloidpeptiidideni viiva amüloidi prekursorvalgu töötlemise blokeerimiseks, piirates beeta- ja gamma-sekretaasi aktiivsust. Eriti üks beeta-amüloid moodustab tõenäolisemalt mürgiseid kiude. See on 42-aminohappeline pikk peptiid, mis on kleepuvam kui lühemad peptiidid. Teadlased on välja töötanud ravimi, mis soodustab gammasekretaasi lühemate ja vähem toksiliste peptiidide tootmist, lootes vähendada beeta-amüloidnaastud ja seega piirata Alzheimeri tõve progresseerumist.